Az autizmus spektrumzavar egyre több embert érint világszerte. Kialakulása, okai azonban egyelőre nem tisztázottak – ami tápot ad a legkülönfélébb összeesküvés-elméleteknek (amelyeket rendre cáfol a tudomány). Most amerikai kutatók találtak valamit, ami talán előrébb vihet az okok feltérképezésében.
Az utóbbi időben egyre több tanulmány látott napvilágot, amelyek egyre egyértelműbbé teszik, hogy bélflóránk milyen fontos szerepet játszik egészségünkben. Mindenre hatással lehet, a félelemre és negatív ingerekre adott reakcióinktól kezdve a testsúlyunkon és mentális egészségünkön át egészen az 1-es típusú cukorbetegséghez és lupushoz hasonló autoimmun betegségekre való hajlamunkig.
Állatkísérletek alapján egy nemrégiben a The Journal of Immunology folyóiratban megjelent tanulmány kapcsolatot talált a bélmikrobiota és az autizmus nevű idegfejlődési rendellenesség között. A kutatók azonban azt állítják, hogy anyai mikrobiota nagyobb hatással van az autizmus kialakulásának valószínűségére, mint a sajátunk.
„A mikrobiom többféle módon is befolyásolhatja a fejlődő agyat. A mikrobioma nagyon fontos szerepet játszik abban, hogy az utódok immunrendszere hogyan reagál egy fertőzésre, sérülésre vagy stresszre” – nyilatkozta John Lukens, a Virginia Egyetem Orvostudományi Karának vezető kutatója és PhD-hallgatója.
Az autizmus tekintetében ez az összefüggés egy specifikus molekulához kapcsolódhat, amelyet az immunrendszer termel, és interleukin-17a (más néven IL-17a) néven ismert. A molekula már korábban is összefüggésbe hozható volt olyan betegségekkel, mint a pikkelysömör, a sclerosis multiplex és a rheumatoid arthritis. Kimutatták továbbá, hogy jelentős szerepet játszik a fertőzések, különösen a gombás fertőzések megelőzésében. Döntő fontosságú, hogy a molekula a méhben is befolyásolhatja az agy fejlődését.
A kutatócsoport laboratóriumi egereken elnyomta az IL-17a termelését, hogy tesztelje elméletét, miszerint a citokin autizmust okozhat. A kutatók két különböző laboratóriumból választottak ki nőstény egereket; az első laboratórium egereinek bélflórája hajlamos volt az IL-17a által kiváltott gyulladásos reakcióra, míg a második laboratórium (kontroll) egereinek nem. Mindkét csoportban az IL-17a molekula mesterséges elnyomása esetén az egerek születéskor neurotipikus viselkedést mutattak, így megelőzhető volt az IL-17a által kiváltott gyulladásos reakció.
Mindazonáltal az első csoportban született egerek később autizmushoz hasonló idegrendszeri rendellenességet fejlesztettek ki, amely a szociális és repetitív viselkedést érintette, amikor minden további emberi beavatkozás nélkül hagyta őket fejlődni. A kutatók az első csoport egereinek székletét használták fel a második csoport egereinek székletátültetéséhez, hogy megbizonyosodjanak arról, hogy ez a csoport eltérő mikrobiótájának következménye. A cél itt az, hogy a második csoport mikroflóráját az elsőhöz hasonlóbbá alakítsák.
A várakozásoknak megfelelően a második csoport kölykei később autizmushoz hasonló idegrendszeri rendellenességet mutattak. Bár ezek korai tanulmányok, és nem feltétlenül alkalmazhatók az emberi terhességre, érdekes kutatási irányt jelölnek ki az autizmus kutatásában, és meggyőző bizonyítékot nyújtanak arra, hogy az anya bélflórájának egészsége bizonyos mértékben hozzájárul a idegrendszeri fejlődési rendellenességek kialakulásához.
Lukens szerint a következő lépés annak meghatározása, hogy az anya mikrobiomjának melyik aspektusa kapcsolódik az autizmus kialakulásához, és hogy megtalálhatók-e ilyen összefüggések az embereknél is. Számos további molekula vizsgálatra vár. Lukens szerint az IL-17a csak egy komponense lehet egy sokkal nagyobb képnek.
